Elektrokardiografi (EKG) Abnormal

EKG ABNORMAL

ECG RHYTHM ABNORMALITIES

1. Supraventricular arrhythmias
   1. Premature atrial complexes (PAC)

• Sebuah kompleks muncul lebih awal dari yang diperkirakan
• Setelah PAC, biasanya muncul lagi irama sinus

1. Premature junctional complexes (PJC)

• Hampir sama dengan implikasi klinis PAC
• PJC lokasinya pada AV junction, capture atria (retrograde) dan ventrikel (antegrade). Gelombang P retrograde dapat muncul sebelum, selama, atau setelah kompleks QRS; jika sebelumnya, interval PR biasanya pendek ( < 0,12 ).

1. Atrial fibrillation

• Aktivitas listrik yang tak menentu datang dari banyak sumber tambahan yang ada di atrium
• Tidak ada kontraksi atrial yang "rapi" dapat terdeteksi

Atrial Fibrilasi biasanya ditandai dengan (Brunner & Suddarth, 2002):

Frekuensi : 350-600/menit

Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak undulasi yang irregular; interval PR tidak dapat diukur

Kompleks QRS : biasanya normal

Hantaran : biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh respon ventrikel irregular, karena nodus AV tidak berespon terhadap frekuensi atrium yang cepat, maka impuls yang dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon irreguler

Irama : irregular dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol. Iregularitas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada nodus AV

1. Atrial flutter

   Terjadi bila satu tempat di atrium memulai banyak impuls dengan frekuensi yang sangat cepat. Impuls yang dihantarkan atrium sangat cepat sehingga tidak dapat membentuk gelombang P yang sempurna tetapi membentuk gelombang F yang kontinyu (member gambaran mata gergaji).

   Atrial Flutter ditandai sbb (Brunner & Suddarth, 2002):

   Frekuensi : 250-400/menit

   Gelombang P : tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi gergaji yang dihasilkan oleh focus di atriumyang melepaskan impuls dengan cepat

   Kompleks QRS : konfigurasinya normal dan waktu hantarannya juga normal

   Irama : regular atau irregular, tergantung jenis penyekatnya (misal 2:1, 3:1, atau kombinasinya)

2. Ectopic atrial tachycardia and rhythm

• Irama ektopik merupakan irama abnormal yang muncul dari mana saja selain dari nodus sinus.
• Merupakan gelombang ektopik, tampak tidak teratur (semau-maunya), gelombang P' unifocal dengan atrial rate <250/min (tidak sama dengan slow atrial flutter)
• Gelombang P' Ectopic biasanya mendahului kompleks QRS dengan P'R interval < RP' interval (i.e., berbeda dengan paroxysmal supraventricular tachycardia yang gelombang P retrograde muncul segera setelah kompleks QRS).
• Respon ventricular mungkin 1:1 atau dengan berbagai derajat AV block (terutama pada digitalis toxicity, seperti yang ditunjukkan dari 3-lead ECG dengan 2:1 block berikur ini).

Ectopic atrial rhythm serupa dengan ectopic atrial tachycardia, tetapi HR <100 bpm.

1. Multifocal atrial tachycardia

• Merupakan suatu irama tidak teratur yang terjadi dengan frekuensi 100-200 denyut per menit
• Multifocal atrial tachycardia dapat dibedakan dengan atrial fibrilasi oleh gelombang P yang mudah dikenali sebelum setiap kompleks QRS. Gelombang P, yang berasal dari banyak tempat dalam atrium, bentuknya akan bervariasi, dan interval antara gelombang-gelombang P dan kompleks QRS yang berbeda akan bervariasi juga. Untuk menegakkan diagnosis Multifocal atrial tachycardia, Anda perlu mengidentifikasi setidaknya tiga morfologi gelombang P yang berbeda.
• Tampak paling sering pada pasien lansia dengan penyakit akut atau kronik seperti eksaserbasi COPD
• Jika atrial rate is <100/menit, call it multifocal atrial rhythm

1. Paroxysmal supraventricular tachycardia

• PSVT adalah ritme cepat yang terjadi dan berhenti secara mendadak
• PSVT adalah suatu irama yang mutlak teratur, dengan frekuensi biasanya antara 150-200 denyut per menit.
• Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograde (yang paling baik adalah melihat pada sadapan II dan III), tetapi lebih sering gelombang P terbenam pada kompleks QRS dan tidak dapat diidentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmia ventrikuler, kompleks QRSnya sempit.
• Untuk interpretasi yang akurat, permulaan dan akhir PSVT harus tampak
• PSVT kadang disebut juga PAT (Paroxysmal atrial tachycardia)

1. Junctional rhythms and tachycardias

• Junctional Escape Beats: pasif, berasal dari sel pacemaker di bawah AV junction (biasanya di Bundle of His). Kecepatan pacemaker berkisar antara 40-60/menit; junctional escapes terjadi ketika pacemaker primer pada SA node gagal atau AV node memblocks impulse atrial. Kertas ECG strip menunjukkan perlambatan sinus dengan dua junctional escapes.

• Junctional Escape Rhythm: Didahului atau diikuti gelombang P retrograde; rate 45-60/menit; konfigurasi QRS biasanya sama seperti sinus beat.
• Accelerated Junctional Rhythm: ini adalah active junctional pacemaker rhythm yang disebabkan oleh peristiwa yang mengganggu sel pacemaker (misal ischemia, drugs, dan electrolyte abnormalities). Rate = 60-100/menit.
• Nonparoxysmal Junctional Tachycardia: ini biasanya dimulai sebagai ritme junctional yang dipercepat tetapi denyut jantung meningkat secara bertahap sampai > 100x/menit. Mungkin terdapat disosiasi AV atau retrograde atrial capture. Ischemia (biasanya dari oklusi arteri koroner kanan) dan intoksikasi digitalis merupakan dua penyebab utama. Contoh junctional takikardi (B) dan tanpa exit block (A).

3. Ventricular arrhythmias

1. Premature ventricular complexes (PVCs)

   PVC dapat unifocal, multifocal, maupun multiform. Multifocal PVC memiliki asal yang berbeda, yang berarti interval pengulangannya berbeda (diukur dari kompleks QRS sebelumnya). Multiformed PVC biasanya memiliki interval coupling yang sama (karena berasal dari tempat ektopik yang sama tetapi konduksinya melalui ventrikel berbeda). Multiformed PVC umumnya terjadi pada intoksikasi digitalis.

   PVC dapat muncul sebagai isolated single events atau sebagai couplets, triplets, dan salvos (4-6 PVCs in a row), juga disebut brief ventricular tachycardias.

   PVC dapat muncul pada awal siklus (R-on-T phenomenon), setelah gelombang T (seperti terlihat pada gambar), atau pada akhir siklus – sering bergabung dengan QRS berikutnya (fusion beat). R-on-T PVC dapat menjadi berbahaya pada situasi iskemik akut, karena ventrikel mungkin dapat menjadi ventricular tachycardia atau fibrillation.

   Kejadian yang mengikuti PVC adalah penting. Biasanya PVC diikuti oleh complete compensatory pause karena waktu nodus sinus tidak terputtus; satu gelombang sinus P tidak dapat mencapai ventrikel karena masih bersifat refrakter dari PVC; impuls sinus berikutnya terjadi tepat waktu berdasarkan sinus rate. Kebalikannya, PAC biasanya diikuti oleh pause incomplete karena PAC biasanya memasuki nodus sinus dan mereset timingnya; ini memungkinkan gelombang sinus P muncul lebih awal daripada yang diharapkan. Konsep ini diilustrasikan seperti di bawah

   Tidak semua PVC diikuti oleh pause. Jika PVC terjadi di awal (terutama jika heart rate lambat), dapat muncul sandwiched diantara dua normal beats. Ini disebut interpolated PVC. Impuls sinus mengikuti PVC mungkin dikonduksikan dengan interval PR yang memanjang karena konduksi retrograde disembunyikan oleh PVC menjadi AV junction slowing subsequent conduction of the sinus impulse.

2. Ventricular tachycardia

   Adanya daerah miokard iskemik menyebabkan putaran balik konduksi impuls sehingga terjadi depolarisasi ventrikel berulang secara cepat.

   Takikardi ventrikel mempunyai karakteristik sbb (Brunner & Suddarth, 2002):

   Frekuensi : 150-200/menit

   Gelombang P : biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila terlihat, tidak selalu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS. Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi atrium.

   Kompleks QRS : mempunyai konfigurasi yang sama dengan PVC-lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan denyut gabungan

   Hantaran : berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium

   Irama : biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takikardi ventrikel irregular

3. Accelerated ventricular rhythms

• Ritme ventrikuler "aktif" karena peningkatan automatisitas ventricular pacemaker (reperfusi setelah thrombolytic therapy adalah faktor penyebab utama).
• Ventricular rate 60-100 x/menit (apapun yang lebih cepat dapat menjadi ventricular tachycardia)
• Kadang disebut isochronic ventricular rhythm
• Dapat diawali dan diakhiri oleh fusion beats. Biasanya jinak, berlangsung singkat, dan tidak memerlukan terapi.

Isochronic ventricular rhythm juga disebut accelerated ventricular rhythm karena menggambarkan focus aktif ventrikuler. Aritmia ini merupakan aritmia reperfusi umum pada pasien AMI. Sering dimulai dan diakhiri dengan fusion beats dan terdapat disosiasi AV.

1. Idioventricular rhythm

• Bentuk QRS sama seperti Ventricular Premature Beat (VPB) atau VT, sering lebih bizarre
• QRS > 0,16 detik
• Rate : 30-40/menit

ECG CONDUCTION ABNORMALITIES

Blokade Konduksi

Setiap onstruksi jalur normal konduksi llistrik disebut sebagai blockade konduksi. Blockade konduksi dapat terjadi dimanapun pada system konduksi jantung. Ada tiga tipe blokade konduksi, yaitu:

• Blokade nodus sinus. Pada keadaan ini, nodus sinus memacu secara normal, tetapi gelombang depolarisasi segera terblokade dan tidak dijalarkan ke jaringan atrium. Pada EKG, blockade ini tampak seperti suatu pause pada siklus jantung normal.
• Blockade AV. Istilah ini merujuk pada setiap blokade konduksi antara nodus sinus sampai ke nodus AV, termasuk nodus AV sendiri
• Blockade cabang berkas. Merujuk pada suatu blokade konduksi pada salah satu atau kedua cabang berkas ventrikel.

1. Atrio-Ventricular (AV) Block
   1. 1st Degree AV Block

      blokade AV derajat pertama ditandai dengan penundaan konduksi yang lama pada nodus AV atau berkas His. Gelombang depolarisasi secara normal menyebar dari nodus sinus ke atrium, namun saat mencapai nodus AV gelombang ditahan lebih lama dari sepersepuluh detik (yang biasa). Akibatnya, interval PR memanjang. Diagnosis blokade AV derajat pertama hanya memerlukan interval PR lebih besar dari 0,2 detik.

      Gambaran EKG:

   2. Type I (Wenckebach) 2nd Degree AV Block

      Pada tipe ini, setiap impuls atrium yang berurutan menemukan perlambatan yang makin lama makin panjang dalam nodus AV sampai satu impuls (biasanya setiap impuls ketiga/keempat) gagal lewat. Diagnosis blokade Wenkebach memerlukan pemanjangan progresif setiap interval PR yang berurutan sampai satu gelombang P gagal berkonduksi lewat nodus AV dan karenanya tidak disertai kompleks QRS.

   1. Type II (Mobitz) 2nd Degree AV Block

      Blockade Mobitz tipe II disebabkan oleh blokade di bawah nodus AV pada berkas His. Blockade ini menyerupai blockade Wenckebach, namun tidak terjadi pemanjangan interval PR yang progresif. Diagnosis blockade Mobitz tipe II memerlukan adanya sebuah denyut gagal (P tidak diikuti kompleks QRS) tanpa pemanjangan interval PR yang progresif. Rasio gelombang P terhadap kompleks QRS bervariasi, dari 2:1 sampai 3:1 dan sebagainya. Gambaran EKG (dari V1)

   2. Complete (3rd Degree) AV Block

      Pada blockade lengkap ini, tidak ada impuls atrium yang lewat untuk mengaktifkan ventrikel. Tempat blockade dapat di nodus AV atau lebih rendah. Atrium dan ventrikel tidak berhubungan satu sama lain karena dipisahkan oleh pemisah absolute blockade konduksi total. EKG pada blockade jantung derajat 3 menunjukkan gelombang P pada grafik tampak berderap dengan kecepatan biasa (60-100 gelombang/menit) tetapi tidak berhubungan dengan kompleks QRS yang muncul dengan frekuensi lolos yang jauh lebih rendah. Diagnosis blockade jantung derajat 3 memerlukan adanya disosiasi AV dengan ventrikel lebih lambat daripada frekuensi sinus (atrium)

      Gambaran EKG (dari V1):

1. Intraventricular Blocks
   1. Right Bundle Branch Block

      Pada blockade cabang berkas kanan, konduksi melalui berkas kanan tersumbat. Akibatnya, ventrikel kanan terlambat berdepolarisasi. Ini menyebabkan dua hal terjadi pada EKG:

• Kompleks QRS melebar >0,12 detik
• Pada blockade cabang berkas kanan, masih terdapat gelombang R dan S awal saat ventrikel kiri berdepolarisasi. Tetapi ketika ventrikel kanan kemudian memulai depolarisasinya yang terlambat, yang tidak terlawan oleh ventrikel kiri yang sekarang sudah berdepolarisasi penuh dan secara elektrik tenang, sumbu listrik aliranarusnya berbelok tajam kembali kea rah kanan. Ini menggunakan gelombang R kedua (R'), pada sadapan V1 dan V2. seluruh kompleks itu disebut RSR' (gambarannya menyerupai telinga kelinci). Selain itu, terdapat depresi segmen ST dan inversi gelombang T.

  Pada sadapan lateral kiri yang merekam ventrikel kiri (aVL, I, V5, V6), depolarisasi ventrikel kanan lambat menyebabkan rekaman gelombang S dalam lambat terbalik.

1. Left Bundle Branch Block

   Pada blockade cabang berkas kiri, depolarisasi ventrikel kirilah yang terlambat. Pada EKG akan tampak:

   1. Kompleks QRS melebar (>0,12 detik)
   2. Kompleks QRS pada sadapan yang merekam ventrikel kiri (I, aVL, V5, V6) akan menunjukkan perubahan perubahan bentuk yang khas. Gelombang R tinggi, melebar pada puncak/berlekuk dengan depresi segmen ST dan inverse gelombang T. Sadapan yang merekam ventrikel kanan (V1, V2) akan menunjukkan gelombang S yang dalam, lebar, dan terbalik.

2. Left Anterior Fascicular Block

• Pada hemiblokade anterior kiri, konduksi yang turun ke fasikulus anterior kiri terblokade. Semua aliran turun lewat fasikulus posterior kiri menuju ke permukaan inferior jantung. Kemuadian terjadilah depolarisasi miokard ventrikel kiri yang maju dengan arah inferior ke superior dan kanan ke kiri.
• Aksis depolarisasi ventrikel diarahkan kembali ke atas dan sedikit ke kiri, dengan menggoreskan gelombang R positif tinggi pada sadapan lateral kiri, dan gelombang S yang dalam di sebelah inferior. Peristiwa ini menimbulkan deviasi aksis ke kiri (antara 0 dan -90). Pada EKG akan tampak gambaran kompleks QRS yang positif di lead I dan negative di lead aVF. Terdapat kompleks rS pada lead II, III, aVF. Gambar EKG:

1. Left Posterior Fascicular Block

   Pada hemiblok posterior kiri, semua aliran listrik turun lewat fasikulus atnterior kiri, dan kemudian depolarisasi miokardium ventrikel terjadi dengan arah superior ke inferior dan kiri ke kanan. Karenanya, aksis depolarisasi mengarah ke bawah dan ke kanan, yang menggoreskan gelombang R yang tinggi di sebelah inferior dan gelombang s yang dalam di sadapan lateral kiri. Hasilnya adalah deviasi aksis ke kanan (antara +90⁰ dan 180⁰). Terdapat juga kompleks rS pada lead I

2. Bifascicular Blocks

• Merupakan gabungan RBBB dengan LAFB (umum) atau LPFB (tidak umum)
• Gambaran EKG (RBBB + LAFB):

1. Nonspecific Intraventricular Block

   Pada blok intraventrikular nonspesifik, durasi kompleks QRS terjadi selama >0,10 detik. Hal ini mengindikasikan perlambatan konduksi dalam ventrikel. Kriteria untuk blok cabang berkas atau fasikular (hemiblok) tidak dapat ditemui. Penyebab blockade ini antara lain hipertrofi ventrikel (terutama ventrikel kiri), infark miokard (sehingga disebut blok preinfark), obat-obatan (terutama antiaritmia klas IA dan IC: quinidin, flecainide), hiperkalemia.

2. Wolff-Parkinson-White Preexcitation

   Meskipun bukan gangguan konduksi intraventrikular yang nyata, kondisi ini menyebabkan pelebaran kompleks QRS. Kriteria EKG untuk kelainan ini antara lain: 1) pemendekan interval PR (<0,12), 2) perlambatan awal kompleks QRS (gelombang delta) menunjukkan aktivasi ventrikel awal melalui otot ventrikel normal. Gelombang delta kadang mirip dengan gelombang Q sehingga bisa menimbulkan false positif untuk infark miokard., 3) pemanjangan durasi QRS (biasanya >0,10 detik), 4) perubahan ST-T sekunder karena gangguan kelanjutan aktivasi ventrikel.

ATRIAL ENLARGEMENT

1. Right Atrial Enlargement (RAE)

• Amplitude gelombang P >2.5 mm pada lead II dan atau >1.5 mm pada lead V1 (kriteria ini tidak spesifik atau sensitive)
• Gambaran klasik pembesaran atrium kanan, yang tergambar pada sadapan II dan V1 disebut P pulmonale, karena gambaran ini sering disebabkan oleh penyakit paru yang berat.

1. Left Atrial Enlargement (LAE)

• Interval P di lead II melebar (>0,12 detik). Defleksi terminal V1 negatif dengan lebar ≥0,04 detik dan dalam ≥1 mm.
• Gambaran EKG pembesaran atrium kiri sering disebut P mitrale karena penyakit katup mitral merupakan penyebab yang lazim pembesaran atrium kiri.

1. Bi-Atrial Enlargement (BAE)

• Features of both RAE and LAE in same ECG
• P wave in lead II >2.5 mm tall and>0.12s in duration
• Initial positive component of P wave in V1 >1.5 mm tall and prominent P-terminal force

Untuk melihat pembesaran atrium, lihat sadapan II dan V1

Pembesaran atrium kanan ditandai dengan hal-hal sbb:

1. Peningkatan amplitude bagian pertama gelombang P
2. Tidak ada perubahan durasi gelombang P
3. Kemungkinan deviasi aksis ke kanan gelombang P

Pembesaran atrium kiri ditandai dengan hal-hal sbb:

1. Amplitude komponen terminal (negatif) gelombang P dapat meningkat, dan harus turun setidaknya 1 mm di bawah garis isoelektrik
2. Durasi gelombang P meningkat, dan lebar bagian terminal (negatif) gelombang P harus setidaknya 1 kotak kecil (0,04 detik)
3. Tidak ada deviasi aksis yang berarti, karena atrium kiri normalnya mendominasi aliran listrik.

VENTRICULAR HYPERTROPHY

1. Left Ventricular Hypertrophy (LVH)

• Pada umumnya vector QRS membesar dalam ukurannya
• Penebalan septum menyebabkan vector QRS awal membesar, sehingga terlihat gelombang Q yang lebih dalam di lead I, II, III, aVL, V5 dan V6, dan gelombang R yang lebih besar di V1.
• Harus ada peningkatan amplitude gelombang R pada sadapan-sadapan yang mengawasi ventrikel kiri, dan peningkatan amplitude gelombang S pada sadapan-sadapan yang mengawasi ventrikel kanan
• Kriteria yang paling berguna pada sadapan prekordium adalah sbb:

1. Amplitude gelombang R pada sadapan V5 atau V6 plus amplitude gelombang S pada sadapan V1 atau V2 melebihi 35 mm
2. Amplitude gelombang R pada sadapan V5 melebihi 26 mm
3. Amplitude gelombang R pada sadapan V6 melebihi 18 mm
4. Amplitude gelombang R pada sadapan V6 melebihi amplitude gelombang R pada sadapan V5

Makin banyak kriteria yang positif, makin besar kemungkinan bahwa pasien tersebut menderita hipertrofi ventrikel kiri. Kriteria yang akurat adalah kriteria yang pertama.

• Kriteria yang paling berguna pada sadapan ekstrimitas adalah sbb:

1. Amplitude gelombang R pada sadapan aVL melebihi 13 mm
2. Amplitude gelombang R pada sadapan aVF melebihi 21 mm
3. Amplitudo gelombang R pada sadapan I melebihi 14 mm
4. Amplitudo gelombang R pada sadapan I plus amplitude gelombang S pada sadapan III melebihi 25 mm

1. Right Ventricular Hypertrophy (RVH)

• Pada sadapan ekstrimitas, tanda paling lazim yang terkait dengan hipertrofi ventrikel kanan adalah deviasi aksis ke kanan
• Aksis QRS harus melebihi + 100⁰, karenanya komppels QRS pada sadapan I (diarahkan pada 0^o) harus sedikit lebih negatif daripada positif.
• Kriteria EKG:
  • Rasio R/S yang terbalik: R/S di V1 > 1, R/S di V6 < 1
  • Sumbu QRS pada bidang frontal yang bergeser ke kanan

1. Biventricular Hypertrophy

• Keadaan yang mendukung diagnose:
  • R/S ratio di V5 atau V6 < 1
  • S di V5 atau V6 > 6 mm
  • RAD (>90 degrees)
• Temuan dalam EKG yang lain:
  • Kriteria LVH dan RVH terpenuhi
  • Kriteria LVH terpenuhi dan tanda RAD atau RAE ada

MYOCARDIAL INFARCTION

Infark miokard terjadi bila salah satu arteri koroner tersumbat secara total karena trombosis menimpaplak yang sudah ada atau karena spasme arteri koronaria. Patogenesis yang mendasari pada hampir semua kasus adalah penyempitan progresif arteri koronaria karena aterosklerosis.

Ada tiga komponen untuk mendiagnosis infark miokard, yaitu:

• Anamnesa dan pemeriksaan fisik: nyeri dada substernal lama yang menyesakkan dan menyebar ke rahang atau lengan kiri, disertai mual, diaforesis, dan nafas pendek
• Eenzim jantung: peningkatan kadar kreatinin kinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH), dan aspartat aminotransferase (AST/SGOT) pada beberapa jam setelah serangan.
• EKG. Selama infark miokard akut, EKG berkembang melalui tiga stadium:
  • Gelombang T runcing diikuti dengan inverse gelombang T
  • Elevasi segmen ST
  • Muncul gelombang Q baru (>25% tinggi gelombang R)

1. Infark Inferior

   Infark inferior hampir selalu akibat dari penyubatan arteri koronaria kanan atau cabang descendensnya. Perubahan terjadi pada lead II, III, aVF. Perubahan resiprokal dapat dilihat pada lead anterior dan lateral kiri.

2. Infark dinding lateral

   Infark dinding lateral dapat merupakan akibat dari sumbatan arteri sirkumfleksa kiri. Perubahan dapat ditemukan pada lead I, aVL, V5, dan V6. Perubahan resiprokal dapat dilihat pada sadapan inferior.

   Gambaran EKG pada MI anterior ekstensif/anterolateral:

3. Infark Anterior

   Infark anterior dapat merupakan akibat dari sumbatan arteri descendens anterior kiri (DAK). Perubahan ditemukan pada lead precordial (V1 sampai V6). Jika arteri utama kiri tersumbat, dapat terjadi infark anterolateral, dengan perubahan di sadapan prekordial serta pada sadapan I dan aVL. Perubahan resiprokal tampak di sebelah inferior.

   Gambaran EKG pada :

4. Infark Posterior

   Infark posterior hampir selalu disebabkan oleh sumbatan pada arteri koronaria kanan. Karena tidak ada sadapan yang memonitor dinding posterior, diagnosis memerlukn temuan perubahan resiprokal pada sadapan anterior. Dengan kata lain, karena kita tidak dapat mencari elevasi segmen ST dan gelombang Q pada sadapan posterior yang tidak dipasang, kita harus mencari depresi segmen ST dan gelombang-gelombang R tinggi pada sadapan anterior, terutama sadapan V1. Infark posterior merupakan bayangan cermin dari infark anterior pada EKG.

5. Infark Miokard tanpa gelombang Q

   Satu-satunya perubahan EKG yag tampak pada infark tanpa gelombang Q adalah inversi gelombang T dan depresi segmen ST. Infark tanpa gelombang Q mempunyai angka mortalitas awal yang lebih rendah, tetapi risiko untuk infark lanjut dan mortalitasnya lebih tinggi daripada infark gelombang Q.

ABNORMALITAS GELOMBANG EKG PADA KEADAAN KHUSUS

• Gangguan Elektrolit
  • Hiperkalemia

    Hiperkalemia menimbulkan evolusi progresif perubahan pada EKG yang dapat memuncak pada fibrilasi ventrikel dan kematian. Perubahan pada EKG tersebut yaitu:

    • Ketika kalium mulai naik, gelombang T pada semua sadapan EKG mulai meruncing dan bersifat difus
    • Kalau kalium serum mulai meningkat lagi, interval PR akan memanjang dan gelombang P secara bertahap menjadi rata dan kemudian hilang
    • Akhirnya, kompleks QRS melebar sampai menyatu dengan gelombang T, membentuk gambaran gelombang sinus. Fibrilasi ventrikel akhirnya dapat terjadi.
  • Hipokalemia

    Pada hipokalemi, dapat ditemukan tiga perubahan, yang terjadi tanpa urutan tertentu:

    • Depresi segmen ST
    • Gelombang T merata
    • Munculnya gelombang U

      Istilah gelombang U diberikan pada gelombang yang muncul setelah gelombang T. Walaupun gelombang U merupakan tanda hipokalemi yang khas, gelombang U ini sendiri saja tidak bersifat diagnostik dan kadang dapat muncul pada keadaan lain.

  • Gangguan kalsium

    Perubahan kalsium serum terutama mengganggu interval QT. Hipokalsemia memperpanjang interval ini, hiperkalsemia memperpendeknya.

    Gambaran EKG dengan hiperkalemi dan hipokalsemi:

• Hipotermia

  Ketika suhu tubuh turun di bawah 30^oC, beberapa perubahan dapat terjadi pada EKG:

  • Segala sesuatunya melambat. Lazim ada bradikardi sinus, interval PR, QRS, QT dapat memanjang
  • Tipe elevasi segmen ST yang khas, berupa kenaikan tegak lurus mendadak pada titik J dan kemudian menurun kembali secara mendadak pula ke garis isoelektrik. Hasil konfigurasinya disebut gelombang J atau gelombang Osborn
  • Berbagai aritmia akhirnya dapat timbul. Fibrilasi atrium tipe lambat adalah yang paling sering.
  • Artifak tremor otot karena menggigil dapat mempersulit perekaman.

  Gambaran EKG dengan gelombang J/Osborn yang terutama jelas terlihat pada Lead I:

• Digitalis

  Perubahan pada EKG yang disebabkan oleh digitalis yaitu:

  • Perubahan EKG yang berkaitan dengan kadar terapeutik darah

    Efek digitalis yang dapat terjadi adalah depresi segmen ST yang mempunyai lereng turun sangat landai, gelombang T menjadi rata atau inversi. Efek digitalis biasanya paling menonjol pada sadapan yang mempunyai gelombang R tinggi.

    Ingat bahwa efek digitalis adalah normal dan dapat diramalkan, sehingga obat tidak perlu dihentikan.

  • Perubahan EKG yang berkaitan dengan kadar toksik darah

    Manifestasi toksik digitalis memerlukan intervensi klinis. Intoksikasi digitalis dapat menyebabkan blokade konduksi dan takiaritmia, sendirian atau bersamaan.

    • Blokade hantaran

      Digitalis memperlambat hantaran melalui nodus AV sehingga dapat menyebabkan blokade AV derajat I, II, dan bahkan III. Kemampuan digitalis untuk memperlambat konduksi AV berguna dalam pengobatan takikardi supraventrikuler.

    • Takhiaritmia

      Takikardi atrium paroksismal (TAP) dan KVP adalah tipe takiaritmia yang paling sering disebabkan oleh digitalis. Geletar dan fibrilasi atrium adalah yang paling jarang.

    • Kombinasi

      Kombinasi TAP dengan blokade AV derajat II merupakan gangguan irama yang paling khas pada intoksikasi digitalis. Blokade konduksi biasanya 2:1, tetapi dapat bervariasi dan tidak dapat diramalkan.

• Quinidin

  Quinidin (obat antiaritmia) memperpanjang interval QT dan dapat meningkatkan risiko terjadinta takiaritmia vetrikuler. Interval QT harus dipantau pada penggunaan quinidin, dan obat ini harus dihentikan bila terjadi pemanjangan yang besar (>25%).

  Pada beberapa pasien, juga dapat muncul gelombang U.

• Penyakit Jantung Lain
  • Perikarditis: perubahan segmen ST dan gelombang T. Efusi besar dapat menyebabkan voltase rendah dan alternans listrik.
  • Kardiomiopati hioertrofi (Stenosis Subaorta Hipertrofi Idiopatik_IHSS): dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel, deviasi aksis ke kiri, gelombang Q sekat
  • Miokarditis: blokade konduksi
• Penyakit Paru
  • COPD: voltas erendah, deviasi aksis ke kanan, progresi gelombang R jelek. Kor pulmonale kronik dapat menyebabkan P pulmonale dan hipertrofi ventrikel kanan dengan strain
  • Embolisme paru akut: hipertrofi ventrikel kanan dengan strain, blokade cabang berkas kanan, gelombang S besar di sadapan I dan Q yang dalam di lead III (S1Q3), aritmia (takikardi sinus dan fibrilasi atrium adalah yang paling lazim)
• Penyakit Sistem Saraf Pusat

  Dapat menyebabkan perubahan EKG berupa inversi gelombang T difus, dengan gelombang T lebar dan dalam, gelombang U menonjol.

• Jantung Atlet

  Pada keadaan ini, akan tampak gambaran bradikardi sinus, perubahan segmen ST dan gelombang T nonspesifik, hipertrofi ventrikel kiri dan kanan, blokade cabang berkas kanan inkomplit, blokade AV derajat I atau Wenckebach, kadang-kadang aritmia supraventrikuler.

  Gambaran sinus bradikardi:

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. Jakarta: EGC

Lindsay. 2006. ECG Learning Center in Cyberspace. http://library.med.utah.edu/kw/ecg/

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 1996 .Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI

Thaler. 2000. Satu-Satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan, edisi 2. Jakarta: Hipokrates.

Elektrokardiografi (EKG) Dasar

ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG)

• EKG adalah serangkaian rekaman aktivitas gelombang listrik jantung.
• Mesin EKG merekam aktivitas jantung dari beberapa "sudut pandang" yang disebut dengan "lead".
• Dalam mesin EKG yang banyak digunakan di Indonesia, terdapat 12 lead: I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6. Artinya jantung dilihat dari 12 sudut pandang.
• Lead I, II, III adalah lead bipolar. Maksudnya, ia terdiri dari dua elektroda yang memiliki potensi muatan yang berbeda (positif dan negatif). Sebenarnya ada satu elektroda "ground" yang berfungsi untuk meminimalisir aktivitas listrik dari sumber lain.
• Lead aVR, aVL, aVF adalah lead unipolar, yang terdiri dari satu elektroda positif dan satu titik referensi (yang bermuatan nol) yang terletak di pusat medan jantung.
• Lead V1-6 adalah lead unipolar, terdiri dari sebuah elektroda positif dan sebuah titik referensi yang terletak di pusat listrik jantung.
• Memasang elektroda

No	Area Jantung	Lead EKG
1	Inferior	II, III, aVF
2	Lateral	I, aVL, V5-V6
3	High lateral	I, aVL
4	Anteroseptal	V1-V4
5	Anterior ekstensif	I, aVL, V1-V6
6	Anterolateral	I, aVL, V4-V6
7	Anterior terbatas	V3-V5
8	Ventrikel kanan	V4R, V5R, V6R

PENGENALAN GELOMBANG

Gambaran EKG yang normal menunjukkan bentuk dasar sbb:

1. Gelombang P

   Ialah defleksi pertama siklus jantung yang menunjukkan aktivasi atrium (menggambarkan depolarisasi atrium). Gelombang P dari sinus normal durasinya 0,10-0,12 detik dan amplitudonya 0,5- 2,5 mm.

2. Gelombang Q

   Merupakan defleksi negatif pertama setelah gelombang P, normalnya berdurasi < 0,03 detik, dan amplitudonya kurang dari 25% gelombang R.

3. Segmen PR

   Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS (diukur mulai dari permulaan gelombang P sampai permulaan gelombang Q atau R dan menggambarkan waktu yang diperlukan untuk depolarisasi atrium dan perlambatan impuls di nodus AV sebelum depolarisasi ventrikel). Interval normalnya bernilai 0,12-0,20 detik.

4. Gelombang kompleks QRS

   Ialah suatu kompleks gelombang yang merupakan hasil dari depolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Bagian-bagian gelombang QRS antara lain: 1) Gelombang Q yaitu defleksi negatif pertama; 2) Gelombang R yaitu defleksi positif pertama. Defeleksi berikutnya disebut gelombang R', R"; dst; 3) Gelombang S yaitu defleksi negatif pertama setelah R. Gelombang S berikutnya disebut S', S", dst.

   Komplek QRS mempunyai durasi 0,06-0,10 detik (<0,12).

5. Segmen ST

   Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang menghubungkan kompleks QRS dan gelombang T.

6. Gelombang T

   Merupakan potensial repolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Pada orang dewasa, gelombang T tegak di semua sadapan kecuali di aVR dan V1.

7. Gelombang U

   Adalah gelombang kecil yang mengikuti gelombang T yang asalnya tidak jelas.

8. Interval QT

   Menggambarkan waktu total repolarisasi dan depolarisasi ventrikel. Interval ini tergantung dari frekuensi jantung, yang dapat ditentukan dengan suatu rumus atau tabel.

   QT terhitung = QT terukur

   Interval RR

   Jika > 0,42 detik artinya memanjang

MEMBACA DAN MENERJEMAHKAN EKG

1. Menghitung heart rate
   1. Metode Umum

      1 kotak besar = 0,2 detik

      Tentukan jumlah kotak besar yang ada antara puncak R satu siklus ke siklus berikutnya. Cara penghitungan heart rate = 1 menit (60 detik)/jumlah kotak besar (detik)

   2. Metode Matematika

      Gunakan metode ini untuk kasus bradikardi regular.

      Heart rate= 300/jumlah kotak besar antar puncak R ke R

   3. Metode 6 detik

      Metode ini digunakan apabila terjadi irama irregular. Hitung interval R-R dalam 30 kotak besar (30 kotak besar = 6 detik), kemudian hasilnya dikalikan 10.

2. Rythm

   Sinus rythm merupakan irama jantung yang berasal dari sinus à didahului oleh depolarisasi atrium (ada gelombang P).

   Syarat normal sinus rhythm:

   1. Gelombang P berasal dari sinus (P positif di lead II dan negatif di aVR)
   2. PR normal dan konsisten
   3. Konfigurasi gelombang P tetap
   4. Frekuensi 60-100x/menit
   5. Interval RR atau PP tetap (variasi <0,16 detik)
3. Jenis Irama
   1. Sinus

      Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah nodus sinus atrial dan merupakan irama normal. Ciri utama: P diikuti QRS

   2. Atrial

      Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah sumber impuls atrium. Merupakan irama abnormal, gelombang P nya berbeda dengan P sinus. Contoh: wandering atrial pacemaker.

   3. Junctional

      Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah nodus atrioventrikuler. Cirinya P hilang/inverse/mundur (retrogade). Contoh irama junctional.

   4. Ventrikuler

      Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominannya adalah sumber impuls ventrikel. Ciri: P menghilang, jika ada biasanya tidak berhubungan dengan QRS secara konstan. Contoh: Premature Ventricular Contraction (PVC)

   5. Pemacu buatan (Pacer)

      Adalah irama denyut jantung yang irama dominannya adalah alat pemacu jantung buatan (dipasang pada atrium, ventrikel atau keduanya). Ciri: muncul garis pacemaker (pacemaker spike).

4. Zona Transisi

   Adalah sadapan prekordial dengan area di mana panjang gelombang positif (R) dan negatif (S) tampak relative sama, normalnya berada antara V3 atau V4. Zona transisi ini menunjukkan septum interventrikuler. Pergeseran zona transisi menunjukkan terjadinya rotasi jantung, dilihat dari bawah jantung.

5. Aksis

   Aksis listrik jantung adalah sudut yang dibentuk oleh vector listrik (normalnya -30 sampai +90). Langkah-langkah penentuan aksis:

   1. Melihat lead I dan aVF, tentukan positif atau negatif

Lead I	Lead aVF	Arah Aksis
+	-	Deviasi kiri
+	+	Normal
-	+	Deviasi kanan
-	-	Deviasi kanan ekstrim

1. Menentukan area
2. Pada lead ekstremitas tentukan lead yang paling isoelektris, kemudian tarik ke pusat lingkaran dan buat garis tegak lurus.
3. Menentukan derajat aksis

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, volume 2. Jakarta: EGC

Lindsay. 2006. ECG Learning Center in Cyberspace. http://library.med.utah.edu/kw/ecg/

Persatuan Ahli Penyakit Dalam Indonesia. 1996 .Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI

Thaler. 2000. Satu-Satunya Buku EKG Yang Anda Perlukan, edisi 2. Jakarta: Hipokrates.

Defibrilasi (Kejut Jantung)

Defibrilasi adalah suatu tindakan terapi dengan cara memberikan aliran listrik yang kuat dengan metode asinkron ke jantung pasien melalui elektroda yang ditempatkan pada permukaan dada pasien. Tujuannya adalah untuk koordinasi aktivitas listrik jantung dan mekanisme pemompaan, ditunjukkan dengan membaiknya cardiac output, perfusi jaringan dan oksigenasi. American Heart Association (AHA) merekomendasikan agar defibrilasi diberikan secepat mungkin saat pasien mengalami gambaran VT non-pulse atau VF, yaitu 3 menit atau kurang untuk setting rumah sakit dan dalam waktu 5 menit atau kurang dalam setting luar rumah sakit. Defibrilasi dapat dilakukan diluar rumah sakit karena sekarang ini sudah ada defibrillator yang bisa dioperasikan oleh orang awam yang disebut automatic external defibrillation (AED). AED adalah defibrillator yang menggunakan system computer yang dapat menganalisa irama jantung, mengisi tingkat energi yang sesuai dan mampu memberikan petunjuk bagi penolong dengan memberikan petunjuk secara visual untuk peletakan ekektroda Indikasi defibrilasi Defibrilasi merupakan tindakan resusitasi prioritas utama (rekomendasi class I) yang ditujukan pada: - Ventrikel fibrilasi (VF) - Ventrikel takikardi tanpa nadi (VT non-pulse) Meskipun defibrilasi merupakan terapi definitive untuk VF dan VT non-pulse, penggunaan defibrilasi tidak berdiri sendiri tetapi disertai dengan resusitasi. kardiopulmonari (RKP). Peran aktif dari penolong atau tenaga kesehatan pada saat mendapati pasien dengan cardiac arrest, dimana sebagian besar menunjukkan VF dan VT, untuk bertahan terbukti meningkat. Dikutip dari AHA dalam ACLS: principle and practice, dalam 4 studi disebutkan bahwa terdapat hubungan antara interval dari kolaps dengan dimulainya pemberian RKP Prinsip Defibrilasi Kejutan memberikan energi dalam jumlah banyak dalam waktu yang sangat singkat (beberapa detik) melalui pedal positif dan negative yang ditekankan pas dinding dada atau melalui adhesive pads yang ditempelkan pada sensing dada pasien. Arus listrik yang mengalir sangat singkat ini bukan merupakan loncatan awal bagi jantung untuk berdetak, tetapi mekanismenya adalah aliran listrik yang sangat singkat ini akan mendepolarisasi semua miokard, menyebabkan berhentinya aktivitas listrik jantung atau biasa disebut asistole. Beberapa saat setelah berhentinya aktivitas listrik ini, sel-sel pace maker akan berrepolarisasi secara spontan dan memungkinkan jantung untuk pulih kembali. Siklus depolarisasi secara spontan dan repolarisasi sel-sel pacemaker yang reguler ini memungkinkan jantung untuk mengkoordinasi miokard untuk memulai aktivitas kontraksi kembali. Faktor-faktor yang menentukan keberhasilan defibrilasi 1. Lamanya VF Kesuksesan defibrilasi tergantung dari status metabolisme miokards dan jumlah miokard yang rusak selama periode hipoksia karena arrest. Semakin lama waktu yang digunakan untuk memulai defibrilasi maka semakin banyak persediaan ATP yang digunakan miokard untuk bergetar sehingga menyebabkan jantung memakai semua tenaga sampai habis dan keadan ini akan membuat jantung menjadi kelelahan. 2. Keadaan dan kondisi miokard Hipoksia, asidosis, gangguan elektrik, hipotermi dan penyakit dasar jantung yang berat menjadi penyulit bagi pemulihan aktivitas kontraksi jantung. 3. besarnya jantung Makin besar jantung, makin besar energi yang dibutuhkan untuk defibrilasi. 4. Ukuran pedal Ukuran diameter pedal dewasa yang dianjurkan adalah 8,5-12 cm dan untuk anak-anak berkisar 4,5-4,8 cm. ukuran pedal terlalu besar membuat tidak semua permukaan pedal menempel pada dinding dada dan menyebabkan banyak arus yang tidak sampai ke jantung. Untuk itu, penggunaan pedal pada anak-anak bisa disesuaikan dengan ukuran tubuhnya. 5. Letak pedal Hal yang sangat penting tetapi sering kali diabaikan adalah peletakan pedal pada dinding dada saat dilakukan defibrilasi. Pedal atau pad harus diletakkan pada posisi yang tepat yang memungkinkan penyabaran arus listrik kesemua arah jantung. - posisi sternal, pedal diletakkan dibagian kanan atas sternum dibawah klavikula - pedal apeks diletakkan disebelah kiri papilla mamae digaris midaksilaris. Pada wanita, posisi pedal apeks ada di spasi interkosta 5-6 pada posisi mid-axilaris. Pada pasien yang terpasang pacemaker permanent, harus dihindari peletakan padel diatas generator pacemaker, geser pedal setidaknya 1 inchi dari tempat itu. Defibrilasi langsung ke generator pacemaker dapat menyebabkan malfungsi pace maker secara temporary atau permanent. Setelah dilakukan defibrilasi atau kardioversi, PPM harus dicek ambang pacing dan sensinya serta dilihat apakah alat masih bekerja sesuai dengan setting program. Hal yang harus diperhatikan pada saat melakukan defibrilasi adalah posisi pedal atau pads, keduanya tidak boleh saling menyentuh atau harus benar-benar terpisah. 6. Energi Pada defibrilator monofasik energi yang diberikan 360 joule, sedangkan pada defibrilator bifasik 200J. Untuk anak-anak, energi yang diperlukan adalah 1-2 joule/kg BB, maksimal 3 j/kg BB 7. Jelli/Gel Saat menggunakan pedal, jangan lupa memberikan jelli khusus untuk defibrilasi atau kardioversi pada pedal. Jelli berfungai sebagai media konduksi untuk penghantar arus listrik. Tujuan dari pemberian gel adalah untuk mengurangi resistensi transtorakal dan mencegah luka bakar pasien. Yang harus diperhatikan juga adalah jangan sampai gel tersebut teroles dikulit diantara sternum dan apeks, atau jelli dari salah satu atau ekdua pedal mengalir menghubungkan keduanya pada saat ditekan ke dada pasien. Jika ini terjadi akan mengakibatkan arus hanya mengalir dipermukaan dinding dada, aliran arus ke jantung akan missing memancarkan bunga api yang menyebabkan sengatan listrik pasien pada pasien dan alat-alat operator. Komplikasi defibrilasi a. Henti jantung-nafas dan kematian b. Anoxia cerebral sampai dengan kematian otak c. Gagal nafas d. Asistole e. Luka bakar f. Hipotensi g. Disfungsi pace-maker Persiapan Peralatan - Defibrillator dengan monitor EKG dan pedalnya - Jelly - Obat-obat Emergency (Epinephrine, Lidocain, SA, Procainamid, dll) - Oksigen - Face mask - Papan resusitasi - Peralatan intubasi dan suctionPeralatan pacu jantung emergency Persiapan Pasien a. Pastikan pasien dan atau keluarga mengerti prosedur yang akan dilakukan b. Letakkan pasien diatas papan resusitasi pada posisi supine c. Jauhkan barang-barang yang tersebut dari bahan metal dan air disekitar pasien d. Lepaskan gigi palsu atau protesa lain yang dikenakan pasien untuk mencegah obstruksi jalan nafas e. Lakukan RKP secepatnya jika alat-alat defibrillator belum siap untuk mempertahankan cardiac output yang akan mencegah kerusakan organ dan jaringan yang irreversible. f. Berikan oksigen dengan face masker untuk mempertahankan oksigenasi tetap adekuat yang akan mengurangi komplikasi pada jantung dan otak g. Pastikan mode defibrillator pada posisi asyncrone h. Matikan pace maker (TPM) jika terpasang. Prosedur Defibrilasi 1. Oleskan jelly pada pedal secara merata 2. Pastikan posisi kabel defibrillator pada posisi yang bisa menjangkau sampai ke pasien 3. Nyalakan perekaman EKG agar mencetak gambar EKG selama pelaksanaan defibrilasi 4. Letakkan pedal pada posisi apeks dan sternum 5. Charge pedal sesuai energi yang diinginkan (360 joule) 6. Pastikan semua clear atau tidak ada yang kontak dengan pasien, bed dan peralatan pada hitungan ketiga (untuk memastika jangan lupa lihat posisi semua personal penolong) 7. Pastikan kembali gambaran EKG adalah VT atau VF non-pulse 8. Tekan tombol pada kedua pedal sambil menekannya di dinding dada pasien, jangan langsung diangkat, tunggu sampai semua energi listrik dilepaskan. 9. Nilai gambaran EKG dan kaji denyut nadi karotis 10. Jika tidak berhasil, langsung charge pedal dengan energi 360 joule dan ulangi langkah 4-9 11. jika kejutan kedua tidak berhasil, lakukan tahapan ACLS berikutnya 12. Bersihkan jelly pada pedal dan pasien Monitoring Pasien Setelah Defibrilasi a. Evaluasi status neurology. Orientasikan klien terhadap orang, ruang, dan waktu b. Monitor status pulmonary (RR, saturasi O2) c. Monitor status kardiovaskuler (TD, HR, Ritme) setiap 15 menit d. Monitor EKG e. Mulai berikan obat anti disritmia intravena sesuai dengan anjuran dokter f. Kaji apakah ada kulit yang terbakar g. Monitor elektrolit (Na. K, Cl) Dokumentasi dan laporan setelah tindakan 1. Print out EKG sebelum, selama dan sesudah defibrilasi 2. Status neurology, respirasi dan kardioversi sebelum dan sesudah defibrilasi 3. Energi yang digunakan untuk defibrilasi 4. Semua hasil yang tidak diinginkan dan intervensi yang telah diberikan